人類因大腦而肥胖的證據

　　肥胖，已經成為當今人類的大敵。因此，減肥成了許多科學家的研究課題。研究表明，當我們坐在餐桌前，指揮我們用餐的是人腦，而不是嘴巴，大腦是主宰我們飲食行為的控制塔。

　　人類尋找控制食慾的“閥門”

　　有數字為證：全世界超過10億成年人身體超重，每個月有15萬人因過度肥胖導致各種疾病而死亡。在這種情況下，關注一下控制人類食慾的消化系統與指令開關，就成為許多科學家的研究課題。

　　但是，找到控制著人體飢餓感和飽脹感閥門的指令開關並不是一件輕而易舉的事情。食慾的調節是通過一個複雜而且高度“精密”的系統實現的，有數十種物質參與到這個過程中。在所有這些物質中，最讓人們感興趣的是勒帕茄鹼，這是一種由脂肪細胞分泌的激素，可以傳遞人體內能量儲存的狀態。

　　勒帕茄鹼對大腦食慾神經有決定性影響

　　然而，最近的研究發現，大多數肥胖者肌體分泌的勒帕茄鹼都異乎尋常的高，而高水平的勒帕茄鹼並沒有帶來預想的效果。這顯而易見的矛盾是因為人體對勒帕茄鹼產生了“抵抗力”。換句話說，人越胖，脂肪組織分泌的勒帕茄鹼就越多，而大腦就對勒帕茄鹼發出的信號變得越麻木。另有研究發現，基因缺陷也是造成勒帕茄鹼“抵抗力”的原因之一。

　　那麼，怎樣才能幫助勒帕茄鹼與肥胖作鬥爭呢？美國俄勒岡衛生科學大學的專家理查德·西梅爾為瞭解決這個問題進行了一些實驗。他對進行過基因改造，體內沒有勒帕茄鹼的小白鼠和從一出生就開始補充勒帕茄鹼的小白鼠進行了對比，發現前者在身體發育成熟後存在致病性肥胖問題，而且似乎永遠都感到飢餓，而後者極度纖瘦，對食物絲亳提不起興趣。

　　西梅爾認為，無論什麼事情，走到極端都不是好事。因此他得出結論，勒帕茄鹼對新生小白鼠大腦中負責控制食慾的神經部分產生了決定性影響，這種影響持續終生。

　　“飢餓激素”是肥胖的潛在隱患

　　儘管不同的人在勒帕茄鹼作用下的表現可能有所差別，但對食物的反應還是有相同之處。例如，在剛吃完東西後，我們都會有飽脹感。實際上，很多研究都證明，讓我們不再吃東西的主要原因是胃的充盈感。在進食之後，膨脹的胃向大腦發出一個“夠了”的信號，這個信號的依據並不是食物所含的能量，而是依據食物的重量和體積。此外，食物到達胃里以後，若干種激素就會被釋放到血液中。

　　近幾個月來，“飢餓激素”受到廣泛關注，因為人們發現它不但會提高食慾，而且還能減少能量消耗，有利於新脂肪的形成。研究發現，每次進餐之前，人體內“飢餓激素”的水平都會驟然升高，而在進餐後又會立刻下降。

　　更為重要的是，科研人員發現，對一些過度肥胖的人來說，體內“飢餓激素”的濃度在進食之前和之後並沒有什麼差別，這就是他們總是覺得吃不飽的原因。研究還發現，這種激素還有刺激大腦中負責學習和記憶有關的區域的功能。

　　與“飢餓激素”作用相反的是“抑制飢餓激素”，即肥胖抑制素。這種激素可以減少對食物的消耗，減輕胃的空置感，從而達到控制體重的目的。儘管對肥胖抑制素的研究仍停留在實驗室動物階段，但科研人員對利用這種激素開發出控制食慾的藥物很有信心。

　　為了達到這一目標，2005年，英國哈默史密斯醫院的布盧姆醫生進行了一項科學實驗。結果證明，每次用餐前30分鐘注射胃泌酸調節素，可以幫助過度肥胖者控制食慾，增加飽脹感，從而達到減肥的目的。目前，已經有企業開始開發類似於這種小腸分泌的天然激素的口服藥物。