脂肪細胞與「瘦激素」 讓你重新全面認識肥胖

    　不過，節食和運動很難堅持，而且反彈嚴重，研究人員不得不嘗試其他的辦法。手術切除腹腔內的網膜——一層約重2到4磅的脂肪膜——是一個相對安全的辦法，它可以把體內的內臟脂肪去除1/3。對於體重超出標準100磅的人，強行迫使患者減少進食的胃繞道手術也相當有效。

    　然而，手術解決畢竟只是權宜之計，從細胞生物學的層次瞭解脂肪細胞，找出它們形成、發展和演變的原因，進行尋找到預防肥胖、或者至少讓它們不會對健康構成太大威脅的辦法，已經成為各國研究者的共識。近十年來，在這個領域的研究雖然未能獲得令人滿意的實際效果，但卻已經露出了希望的曙光。

    　曾經一度，科學家認為脂肪細胞不過是一群油乎乎的“懶惰小胖子”，後來，研究人員卻發現，它們實際上是一個非常活躍的化學工廠，而體脂不僅儲藏能量，還能分泌激素和其他物質，對新陳代謝、體重和人體健康起到重要的調節作用。近幾年，甚至有生物學家開始把體脂稱作可與甲狀腺及垂體相提並論的“內分泌器官”。而且，由於脂肪自我擴張的能力幾乎是無限大的，它們的威力可能還要更強。

    　1995年，“瘦激素”Leptin的發現是人類認識脂肪歷史上的一個轉折點。Leptin可以向大腦發出信號，告知體內脂肪的含量，大腦便可借此調整飲食和新陳代謝，使體內的脂肪儲存量保持在一個穩定的水平。一個人體內的脂肪越多，Leptin的含量就越高。開始時，研究人員甚至還設想可以使用Leptin治療肥胖症，不過很快他們就發現，大多數肥胖者對Leptin有很好的抗性。

    　在Leptin之後，研究人員又發現了由脂肪細胞產生的另一種激素adiponectin。半數以上的肥胖病人對胰島素有抵性，而且體重與抗性成正比。這種情況惡化下去，還會導致高血壓、高血脂和高血糖。Adiponectin是一種能夠讓身體對胰島素更敏感的激素。當人變得肥胖時，脂肪細胞分泌的Adiponectin激素常會神秘的減少。目前，一些科學家正在研究是否可以通過人工補充Adiponectin的辦法預防或治療糖尿病，尤其是2型糖尿病。此外，可以使身體對胰島素更具抗性的激素resistin在老鼠身上的實驗也取得了成功，雖然它對人類的重要性還不為研究者所知。

    　有趣的是，對一種名為脂肪代謝失調症（lipodystrophy）的怪病的研究卻很可能會幫助研究人員揭開肥胖之謎，並解答為什麼不同的人擁有不同臃腫身形的問題。這種疾病最早報告於1885年，患者通常在身體的某些部位甚至全部嚴重缺乏脂肪，只余皮包骨的可怕情狀。以往這種疾病相當罕見，全世界不過幾百例。但近10年來，它卻作為抗艾滋病藥物最常見的併發症之一，發病率日益上升。通常認為，抗艾滋病藥物中的某些干擾胰島素活性成分和抑制脂肪細胞生長、促使脂肪細胞非正常大批死亡是引發此種疾病的主要原因。

    　但是，在減肥突破時尚的範疇，漸漸也成為醫學和生物學界的關鍵詞之一時，一些學者也對之吹起了冷風。賓西法尼亞大學的肥胖症研究者加利·福斯特（Gary Foster）指出，許多健康專家許諾，減肥會顯著改善健康狀況，降低糖尿病、心臟病、高血壓和其他危險疾病的發病率，而且減肥的確會改善糖尿病人的病況，但卻缺乏確實的證據，證明它對預防及減少心臟病與中風有效。福斯特舉了去年最轟動的雌性激素替代療法醜聞為例：更年期婦女在醫生指導下服用雌性激素，血膽固醇含量固然有所降低，但從長期來看，她們的心臟病和中風的發病率卻顯著增高。減肥與之有類似之處——雖然血壓確會輕微下降，血膽固醇含量有所改善，但這絕不等同於更健康。過早地提出一個簡單的答案，或者試圖尋找萬靈藥，可能是比脂肪更危險的敵人。